askep glumerulonefritis

PEMBAHASAN
A. KONSEP MEDIS
1. DEFINISI
Glamerulo nefritis Suatu sindrom yang ditandai oleh paradangan dari glomerulus diikuti oleh pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogen atau eksogen.
Hospes ( ginjal ) mengenai antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya. ( Barbara Engram, 1999)
Glamerulo nefritis adalah peradangan dan kerusakan pada alat penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, willie, 1993).
Kelompok penyakit yang menyebabkan reaksi inflamasi atau lesi nekrosis dalam glomerulus yang biasanya disebabkan oleh respon imunologis ( Susan Martin Tucker).
2. ANATOMI FISIOLOGI
Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

3. ETIOLOGI
 Steptokokkus
 Virus
 Stafilokokkus
 Pneumokokkus
 Reaksin Immune

4. PATOFISIOLOGI
Patifisiologi diarahkan pada adanya penurunan laju filtrasi glomerulus ( LFG ), peningkatan permiabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma ( terutama albumin ), sel darah merah, reensi natrium dan air yang menekan produksi rennin dan aldesteron.
Adanya akumulasi imunoglobin terutama IgG, Fibrin dan komponen komplemen ( terutama Ca ) sepanjang dinding kapiler glumerulus yang dapat menyebabkan area permukaan filtrasi menurun yang menyebabkan LFG akhirnya urin menjadi pekat.
Glomerulunefritis pasca infeksi akut yang umumnya mengikuti suatu kelompok steptokokal beta hemolitik A faringeal atau infeksi kulit yang disebabkan oleh virus, protozoa dan infeksi jamur.
Dinding kapiler glomerulus bertindak sebagai barier terhadap protein plasma, pengeluaran molekul dengan ukuran tertentu dan muatan isoelektrik dari ultrafiltrasi. Sebagai reapon lubang membrane kapiler membesar menyebabkan molekul – molekul besar., seperti protein keluar yang menyebabkan proteinuria.
Penurunan protein menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma menyebabkan tekanan kapiler glomerulus meningkat sebagai akibat dari terhambatnya dasar membrane, dan ruang “BOWMAN’S” menyimpan komplemen antibody – antigen sirkulasi. Perubahan perubahan memacu meningkatanya natrium tubuler dan retensi air serta penekanan produksi rennin dan aldesteron. Gejala klinis yang dihasilkan adalah kongesti sirkulasi ( edema, hipertensi, edema paru ) hiperkalemia dan asidosis hiperkloromik tubuler ginjal.

5. GAMBARAN KLINIS
 Nyeri Tumpul pada pinggang
 Sakit kepala
 Demam ringan
 Kelelahan
 Anoreksia
 Mual
 Peningkatan
 Azotemia
 Edema diwajah pada pagi hari
 Disacrum paa tirah baring
 Dispnea ( pada pengarahan tenaga, posisi terlentang)
 Edema paru, rales, krecles

6. DIAGNOSTIK TEST
 Urin analis menunjukkan gross hematuria, protein, dismor,fik ( bentuk tidak serasi) sel darah merah, leukosit.
 Laju Filtras Glomerulus ( LFG) menurun. Klirens kreatinin pada urin digunakan sebagai pengukur LFG, specimen urin 24 jam dikumpul. Sample darah untuk kreatinin serum juga ditampung dengan cara arus tengah (midstream)
 Blood urea Nitrogen ( BUN ) dan kreatinin serum meningkat, bila fungsi ginjal mulai menurun.
 Pielogram Intara vena ( PIV ) menunjukan abnormalitas pada system penampungan ginjal atau ( kolekting )
 Biopsi ginjal secara akurat dapat mendiagnosa jenis khusus dari glomerulus dan luasnya krusakan
 Contoh rin acak untuk mengindentifikasi jenis protein yang dikeluarkan dalam urin
 Titer anti serebtomisin O (ASO ) tinggi, menunjukkan pemajanan baru pada infeksi steprococal
 Kadar komplemen menunjukan kadar c3
 Elektrolik serum menunjukan peningkatan natrium dan peningkatan atau normal kadar kalium dan klorida
 Albumin serum dan protein total mungkin normal atau agak turun ( karena hemodilusi ), Pada protein noria nasib, kadar rendah secara bermakna.

7. KOMPLIKASI
 Gagal ginjal
 Anemia
 Hipertensi ensefalopati
 Gagal jantung

8. PENATALAKSANAAN
Tirah baring.Control TD, S. N, P pada setiap jam. Pantau BUN, kreatinin dan protein urin. Pantau input dan output. Pemberian cairan untuk mengganti cairan yang hilang rendah protein, atau rendah kalium pada gagal ginjal. Antibiotic jika terjadi infeksi. Pemberian kostikostiroid dan agen sitotoksik untuk menurunkan respon . Sistem immune dan penberian antibody. Antihipertensi untuk mengontrol tekanan darah. Diuretik untuk mengeluarkan urin. Plasmferesis untuk mengeluakan antibody.











B. KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
 Pengkajian dilakukan dengan anamneses dan pemeriksaan fisik pada anamnase perlu ditanya apakah ada sakit kepala, kelehan, nyeri pinggang, anoreksia, mual muntah

 Riwayat atau adanya faktor faktor resiko
 Penyakit Kompleks imun seperti sistemik lupus eritematous dan sklerodema.
 Pemajanan terhadap obat nefrotoksik atau bahan seperti antimikroba, obat anti inflamais, agen kemoterapi, media kontras, pertisida, , obat narkotika, atau logam berat
 Infeksi tenggorokan atau infeksi kulit sebelumnya dengan streptokokkus beta – hemolitik atau hepatitis
 Pemeriksaan fisik
 Inspeksi
• Adanya edema pada wajah ( periorbita ) pada ekstremitas, abdomen
• Penurunan produksi urine dengan penurunan BJ urine berwarna gelap
• Peningkatan BB
• Peka atau perubahan ringan pada mental
• Peningkatan tekanan darah
 Palpasi
• Adanya splinting edema
• Kandung kemih tidak berisi selamah 3 – 4 jam
• Adanya bendungan air pada abdomen
 Perkusi
• Bunyi pekak pada keseluruhan abdomen ( asietas )
• Pekak pada paru – paru ( efusi fleura, edema paru )
 Auskultasi
• Pada paru ditemukan adanya rales, kreckles, ronchi

2. DIANOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi : Kurang dari kebutuhan b/d anoreksia dan kehilangan protein sekunder terhadap kerusakan glomerulus
Tujuan : Gangguan pemenuhan nutrisi teratasi dengan criteria :
• Klien mengungkapkan nafsu makan membaik
• Porsi makamdihabiskan
• Kekuatan oto baik nilai laboratorium protein normal
• Nilai laboratorium HB normal
Intervensi :
• Pantau hasil laboratorium : albumin, kreatinin, protein, BUN, HB
• Ciptakan lingkungan yang nyaman
• Berikan makan sedikit – sedikit tapi sering
• Kolaborasi pemberian diet makanan yang dimodifikasi
• Kolaborasi / penatalaksanaan obat roborantia
b. Aktivitas intelorens b/d perubahan produksi sel darah merah, masukan nutrisi yang tidak adekuat
Tujuan : Klien dapat menunjukkan kemempuan memenuhi kebutuhan tanpa bantuan dengan criteria :
• Takikardia dan apnea tidak ditemukan pada kerja minimal
• Klien mengungkapkan tidak kerja minimal
• Tanda Vital :TD, N, P, S dalam batas normal
Intervensi :
• Kaji kemampuan fisik klien
• Observasi tanda vital setiap 4 jam
• Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari hari
• Anjurkan klien mobilisasi sedini mungkin
• Beri priode istrahat pada saat mobilisasi
• Jelaskan manfaat mobilisasi bertahap
• Kolaborasi pemberian fisioteraapi

c. Resiko infeksi b/d imunosupresi sekunder terhadap terapi steroid, disfungsi imunologis
Tujuan : Tidak ditemukan infeksi dengan kriteria
• Suhu tubuh dalam batas normal
• Klien tidak mengeluh adanya malaise
• Hasil LAB normal Sel darah putih dalam batas normal ( 5000 – 120000/ mm3)
Intervensi :
• Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan
• Pantau suhu tubuh tiap 4 jam
• Pantau hasil LAB khusunya SDP / adanya perubahan suhu tubuh
• Jelaskan manfaat ketaatan dalam mengkomsumsi obat
• Kolaborasi pemberian antibiotic bila ada peningkatan suhu tubuh dan SDP
d. Ansietas b/d memburuknya kerusakan ginjal, kurang pengetahuan
Tujuan : Berkurang atau hilang dengan kriteria :
• Klien mengungkapkan tidak cemas lagi
• Eksperesi wajah rileks
• KLien mengatakan pemahaman tentang kondisi penyakitnya
Intervensi :
• Kaji tingkat kecemasan
• Berikan kesempatan kliaen untuk mengungkapkan perasaannya
• Jelaskan tentang kondisi penyakit, dan tindakan yang dilakukan
• Lakuan pendekatan spiritual
• Anjurkan klien untuk berdoa




e. Resiko terhadap kerusakan penatalaksanaan pemeliharaan di Rumah b/d kurang pengetahuan, system pendukung tidak adekuat
Tujuan : Klien mampu menjelaskan perawatan dirumah dengan fasilitas alat yang sederhana dan biaya yang kurang dengan kriteria :
• Klien mengungkapkan tentang pemahaman perawatan dirumah
• Klien dapat mendemonstrasikan perawatan deengan menggunakan peralatan sederhana
• Klien mampu menjelaskan manfaat efek samping dang cara mengkomsumsi obat obat yang diberikan
• Klien mampu menjelaskan kondisi kondisi penyakit yang harus segerah minta bantuan pada petugas kesehatan
Intervensi :
• Kaji tingkan pengetahuan klien tentang perawatan, pengobatan, kondisi yang darurat
• Beri informasi tentang obat – obatan
• Ajarkan cara menggunakan peralatan yang sederhana dirumah
• Jelaskan tentang kondisi yanjg sifatnya darurat dan harus segera minta pertolongan pada petugas kesehatan yang membidangi
• Anjurkan klien untuk menimbang berat badan setiap hari
• Ajarkan bagaimana merawat area edema dirumah