Askep epilepsi

A. Definisi

Epilepsi adalah serangan kejang yang hilang timbul dimana kejang – kejang merupakan sifat abnormal yang berkaitan dengan aktivitas listrik otak yang berlebihan ( Hendarto. 1988 ).
Anak dianggap menderita epilepsi jika ia telah lebih dari 1 kali menderita bangkitan kejang spontan / epilepsi atau gangguan yang ringan ( Ngastiyah. 2000 )
Eplepsi merupakan gangguan saraf pusat ( SSP ) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan ( seizure, fit, attack, spell ) yang bersifat spontan ( unprovoked ) dan berkala ( Harsono.2007 ).

B. Klasifikasi

1. Bangkitan Epilepsi Parsial
Bangkitan epilepsi parsial disebabkan oleh lesi atau kelainan lokal pada otak. Bangkitan epilepsi parsial dibagi menjadi :
a. Bangkitan Epilepsi Parsial Sederhana
• Jenis ini tidak disertai gangguan atau penurunan kesadaran.
• Manifestasi kklinisnya dapat bervariasi, termasuk manifestasi motorik, sensorik, otonomik, dan psikis.
• Bangkitan motorik pada umumnya merupakan refleksi terlibatnya korteks motorik atau suplementary motorik cortex dan menyebabkan terjadinya perubahan aktivitas otot.
• Bangkitan sensorik sering kali muncul halusinasi atau ilusi yang melibatkan rasa sentuh ( parestesi atau baal ), penghiduan ( menangkap bau yang aneh ), pengecapan lidah ( rasa yang aneh atau abnormal ), penglihatan ( halusinasi visual berbentuk atau tidak berbentuk ) dan pendengaran ( suara gemuruh, mendering, musik, atau aneka suara )
• Bangkitan otonomik dapat menyebabkan perubahan pada kecepaatn denyut jantung atau pernafasan, berkeringat, bulu roma berdiri, atau rasa aneh di dalam perut ), dada atau kepala.
• Bangkitan psikis timbul dari sistem limbik dan area neokorteks pada lobus frontalis dan temporalis.
• Bangkitan epilepsi berlangsung sekitar 30 detik atau kurang, tidak ada gejala pasca bangkitan walaupun penderita dengan bangkitan parsial motorik mengalami baal atau kelemahan pada bangkitan tubuh tertentu ( Todd’s paralysis )
• EEG memberi gambaran cetusan kontralateral lokal, mulai di korteks yang sesuai dengan gejala yang tampak.
• Prognosis : bangkitan terkontrol pada 30 – 50 % penderita.

b. Bangkitan Epilepsi Parsial Kompleks ( lobus temporal, psikomotor )
• Terjadi penurunan kesadaran, penderita mengalami gangguan dalam berinterkasi dengan lingkungannya.
• Sekitar 50 % penderita terlebih dahulu mengalami aura ( bangkitan parsial sederhana )
• Sering tampak adanya otomatisme sederhana atau kompleks ( aktivitas motorik yang berulang-ulang , tanpa tujuan, tanpa arah dan aneh ).
• Bangkitan berlangsung selama 1-3 menit setelah bangkitan penderita tampak bingung, mengantuk dan mengalami perubahan perilaku dan lupa akan apa yang telah terjadi.
• EEG menunjukkan cetudan unilateral atau sering kali bilateral di daerah temporal atau frontatemporal.
• Prognosis : sekitar 40 – 69 % penderita akan terkontrol dengan baik.

c. Bangkitan Epilepsi Parsial yang Berkembang menjadi Bangkitan Epilepsi Umum
bangkitan epilepsi umum sekunder terjadi melalui beberapa tahapan yang merupakan refleksi dari penyebaran cetusan ke berbagai area otak yang berbeda.



2. Bangkitan Epilepsi Umum
a. Bangkitan Tonik – Klonik Umum ( grand mal )
• garnd mal merupakan sejenis epilepsi yang paling sering dijumpai pada anak
• didahului oleh aura ( tanda peringatan sensorik ) yang berbentuk halusinasi visual, penghiduan, pendengaran, dan sensori lainnya atau dalam bentuk dizziness.
• Bangkitan dapat terjadi pad umur beberapa saja, namun paling sering terjadi pada umur 0 – 20 tahun.
• Bangkitan berlangsung selama 2 – 5 menit.
• Bangkitan epilepsi biasanya muncul pada saat tidak tidur. Bangkitan pada malam hari atau waktu tiudur jarang terjadi.

b. Lena ( Absence, petit mal )
petit mal disebut juga sebagai ekjang murni ( typical absence ) atau simple absence. Bangkitan berlangsung singkat hanya beberapa detik ( 5 – 15 detik ).
• Setidaknya ada 3 jenis sindrom epilepsi yang berbeda ialah childhood absence epilepsy, juvenile absence epilepsy dan absence with eye myoclonia.
• Awitan pada umur 4 – 14 tahun dan sering kali menghilang pada umur 18 tahun.
• Penderita mengalami bangkitan klonik ringan pada sudut mulut mata atau anggota gerak.
• Bangkitan berlangsung sejenaK ( 10 – 45 detik ), dan penderita tidak menyadari apa yang sedang terjadi.
• EEG menunjukkan poal yang khas, ialah 3 Hz per second spike and waves.
• Pertumbuhan, perkembangan dan intelegensi pada umumnya normal.
• Bertolak belakang dengan lena, bangkitan parsial kompleks biasanya berlangsung lebih lama ( beberapa menit versus beberapa detik ) sering kali didahului oleh aura dan diikuti oleh periode postictal confusion.
• Prognosis jangka panjang adalah baik terutama untuk penderita yang tidak mengalami bangkitan tonik – klonik umum.



c. Lena Tidak Khas
• Awitan pada umur 1 – 7 tahun
• Gambaran EEG menunjukkan slow spike and wave ( < 2,5 Hz ) discharge dan atau generalized spike – wave yang tidak lengkap.

d. Bangkitan Atonik
• Muncul pada umur 2 – 5 tahun
• Bangkitan berlangsung selama 10 – 60 detik dan singkat.
• Prognosis terhadap terapi bergantung pada adanya defisit neurologik yang mendasarinya dan atau retardasi mental.

e. Bangkitan Mioklonik
Bangkitan bersifat mendadak, singkat, berupa kedutan otot atau sekelompok otot. Bangkitan seperti ini sering muncul pada saat penderita jauth tertidur. Mioklonus epileptik biasanya menyebabkan sentakan sinkron dan bilateral pada leher, bahu, lengan atas, tubuh dan tungkai atas. Bangkitan mioklonik terjadi pada berbagai jenis sindrom epilepsi

f. Bangkitan Tonik
Dicirikan oleh pengkakuan bilateral secara mendadak pada tubuh, lengan atau tungkai. Bangkitan berlangsung kurang dari 20 detik dan muncul lebih sering pada saat penderita tidur. Dijumpai terutama pada anak berusia muda biasanya berhubungan dengan gangguan metabolik atu defisit neurologik. Sering kali muncul bersama-sama dengan jenis bangkitan lainnya maupun berbagai sindrom epilepsi. Bangkitan berlangsung selama 10 – 60 detik, singkat dan dapat diikuti oleh gejala pasca bangkitan.

C. Etiologi

a. Idiopatik ( penyebab tidak diketahui )
• Terjadi pada umur berap saja, terutama umur 5-20 tahun.
• Tidak ada kelainan neurologik.
• Adanya riwayat epilepsi pada keluarga.
b. Defek kongenital dan cedera perinatal
• Munculnya bangkitan pada usia bayi atau anak-anak.

c. kelainan metabolik
• Terjadi pada umur berapa saja
• Komplikasi dari diabetes melitus
• Ketidakseimbangan elektrolit
• Gagal ginjal, uremia
• Defisiensi nutrisi
• Intoksikasi alkohol atau obat-obatan

d. trauma kepala
• Terjadi pada umur berapa saja, terutama pada dewasa muda
• Terutama pada cedera pada kontusio serebri.
• Munculnya bangkitan biasanya 2 tahun pascacedara.
• Bila muncul awal ( 2 minggu pascacedera ) biasanya tidak menjadi kronis.

e. Tumor dan proses desak ruang lainnya
• Terjadi pada umur berapa saja, terutama umur di atas 30 tahun
• Pada awalnya berupa bangkitan parsial
• Kemudiaan berkembang menjadi bangkitan umum tonik-klonik.

f. Gangguan kardiovaskular
• Terjadi karena stroke dan pada lanjut usia yang terkena infeksi.
• Dapat terjadi pada umur berapa saja.
• Mungkin bersifat reversible.

g. Infeksi
• Dalam bentuk ensefalitis, meningitis, abses.
• Dapat merupakan akibat dari infeksi berat di bagian lain.
• Infeksi kronis ( sifilis )
• Komplikasi AIDS

h. Penyakit degeneratif
• Terjadi terutama pada lanjut usia.
• Demensia Alzheimer.
Etiologi epilepsi dapat dibagi atas dasar 2 kelompok penyebab yaitu:
a. Kelompok usia 0-6 bulan
• kelainan intra-uterin, dapat disebabkan oleh ganguan migrasi dan deferensiasi sel neuron
• kelainan selama persalinan berhubungan dengan asfiksia dan pendarahan intra kranial, biasanya disebabkan oleh kelainan maternal, misalnya hipotensi, eklamsia, disproporsisi, sefalopelfik, kelainan plasenta.
• Kelainan kogenital, dapat disebabkan oleh kromosom ab normal, toxsoplasma, sitomegalo virus, rubela, dan troponema.
• Gangguan metabolik misalnya hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia, dan defisiensi piridoksin.
• Infeksi susunan saraf pusat misalnya meningitis, ensefalitis, atau timbulnya kemudian sebagai akibat dari pembentukan jaringan perut dan hidrosefalus pasca infeksi.
b. Kelompok usia 6 bulan -3 tahun
Epilepsi pada usia ini dapat disebabkan oleh kejang demam yang biasanya dimulai pada usia 6 bulan, terutama pada golongan demam komplikasi. Cidera kepala merupakan faktor penyebab lain, walaupun kejadian lebih ringan kemungkinan terjadi epilepsi lebih tinggi dari pada dewasa. Ganguan metabolik sama dengan kelompok usia sebelumnya. Keracunan timah hitam dan logam berat lainnya misalnya thalium,arsen dan air raksa, dapat menimbulkan epilepsi.
Degenerasi serebral primer dapat terjadi oleh gangguan enzim yang di turunkan secara genital misal gangguan enzim lipodosis, berhubungan dengan proses infeksi misalnya panensefilitis sklerosa subakut. Keadaan ini biasanya berupa mioklonik
c. Kelompok anak-anak sampai remaja
Dapat disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, parasit dan abses otak yang fekuensinya sampai 32%, yang meningkat setelah tindakan operasi.
d. Kelompok usia muda
Cidera kepala merupakan penyebab tersering, sesuai oleh tumor otak dan infeksi.
e. Kelompok usia lanju
Ganguan pembuluh darah otak merupakan penyebab tersering pada usia diatas 50 tahun mencapai 50%, diikuti oleh rauma, tumor, dan degenerasi serebral.

D. Status epileptikus

Jika serangan-sarangan terjada begitu sering sehingga pasien belum keluar dari satu serangan telah mendapat serangan yang lain, maka pasien berada dalam status epileptikus.
Serangan berulang-ulang bisa tiap tipe walaupun biasanya pada serangan umum tonik-klonik. Hal ini merupakan hal yang medis emergensi karena bisa menyebabkan kerusakan otak untuk permanen.
Penyebab status epileptikus yang paling sering adalah suhu yang tinggi atau obat antileptiknya diberhentikan. Penyebab lain adalah karena ganguan-ganguan metabolik,kurang tidur, meningitis, trauma otak, intoksikasi obat, menghentikan obat-obat sedativ, alkohol, dll.

E. patofisiologi

Bangkitan epilepsi terjadi apabila proses eksitas didalam otak lebih dominan daripada proses inhibisi. Perubahan- perubahan didalam eksitasi aferen,disinhibisi pergeseran konsentrasi ion ekstra sesuler, voltage-gatet ion-channel open-ing, dan menguatnya sinkroni neuran sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas bangkitan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalam ekstraseluler dan intraseluler, dan oleh gerakan keluar masuknya ion-ion menerobos membran neuron.
Bangkitan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal mengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi secara cepatdan berulang-ulang. Cerusan listrik abnormal ini kemudian mengajak neuran-neuron sekitarnya atau neuron-neuron yang terkaitdidalam proses ini. Secara klinis bangkitan epilepsi akan tanpak apabila cetusan listrik dari sejumlah besarneuron abnormal munculsecara bersama-sama, membentuk suatu badaiaktivitas listrik didalam otak.
Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam bangkitan epilepsi yang berbeda ( lebih dari 20 macam ), bergantung pada daerah dan fungsi otak yang terkena dan terlibat. Dengan demikian dapat dimengerti apabila epilepsi tampil dengan menifestasi yang sangat bervariasi.
Sampai dengan pertengahan tahun 2001 para peneliti epilepsi masih berupaya keras untuk mengetahui apa yang sebenarnya terjadi berkenaan dengan cetusan listrik disekelompok neuron yang mendasari fenomenologi epilepsi ( sebagaimana dicurigai oleh Hippocrates sejak dahulu kala ). Perkembangan terbaru menunjukan telah diketahuinya kelainan yang bertanggung jawab atasepilepsi yang diwariskan termasuk masalah-masalah ligand-gated ( subunit reseptor asetikolin nikotinat ) dan voltage-gated ( subunit saluran kalium dan natrium ). Sebagai contoh adalah autosomal-dominant nocturnal frontal lobe epilepsi telah diketahui sebabnya, ialah mutasi subunit alfa 4 yang terdapat direseptor nikotinat, benign neonatal familial convulsions disebabkan oleh mutasi saluran kalium, dan epilepsi umum dengan febrile convulsion plus yang disebabkan oleh kelainan pada saluran natrium. Mekanisme lain yang mungkin bertanggung jawabatasepileptogenesis antara lain perubahan neurotransmisi pemicudan penghambat serta kelainan aruskalium.
Gejala-gejala serangan epilepsi sebagian timbulsesudah otak mengalami ganguan, sdangkan beratnya serangan tergantung dari lokasi dan keadaan patologi.
Lesi pada otak tengan, talamus dan kortek serebri kemungkinan bersifat epilepogenik. Sedangkan lesi pada sereblum dan batang otak biasanya tidak mengakibatkan serangan epilepsi.
Bangkita epilepsi yang terjadi karena adanya lepasnya muatan listrik yang berlebihan dari sekelompok neuron tersebut atau meluas keseluruh himesfer dan batang otak. Lepas muatan listrik yang abnormal ini terjadi karena adanya ganguan keseimbangan antara proses eksistasi dan inhibisi pada intraksi neuron. Hal ini dapat disebabkan oleh ganguan pada sel neuronya sendiri maupuntransmisi sinaptik.
Transmisi sinaptik oleh neuron transmiter yang dapat bersfat eksitasi atau inhibisi dalam keadaan ganguan keseimbangannya akan mempengaruhi polarisasi membran sel. Neurontransmiter yang bersifat inhibisi diman akan menimbulkan hypolarisasi membran diantaranya GABA dan glisin, sedangkan yang bersifat fasilitasi atau eksitasi akan menimbulkan keadaan depolarisasi yang akan melepaskan muatan listrik secara berlebihan diantaranya aseltilkolin noradrenalin, dopamin, 5 hidroksitriptamin.
Karena hal tersebut diatas beberapa keadaan dapat mencetuskan bangkitan epilepsi diantaranya faktor genetik dimana sel neuron mempunyai faktor intrinsikuntuk terjadinyalepas muatan listrikyang abnormal, perubahan pada sel yang ditimbulkan oleh ganguan keseimbangan elektrolit misalnya anoksia, hipoksia, hipokopnia, hipoglikemia, hipokalsemia, dehidrasi, ganguan hormon adernal dan progesteron, gangguan pelepasan neuronstranmister misalnya pada kerusakan serebral atau adanya toksin.
Penyebaran fokus epileptik dari sekelompok neuron ke bagian otak lain dapat terjadi oleh gangguan pada kelompok neuron inhibitor yang berfungsi menahan pengaruh sel neuron lain sehingga terjadi sinkronisasi dan aktifasi yang berulang-ulang, sirkuit kortiko kortikal dimana perluasan terjadi melalui serabut asosiasi ataukekonralateral melalui kospos kallosum, projeksi talamo-kortikaldifus dimana penyebaran keseluruh ARAS sehingga penderita kehilangan kesadarannya atau gangguan pada formatoin retikularis sehingga sistemmotoris kehilangan kontrol normalnya, menimbulkan kontraksi otot polos.